27 Gene ermöglichen molekulare Diagnose von Herzversagen

Berlin/München (ots) - Wissenschaftler des Nationalen
Genomforschungsnetzes (NGFN) konnten erstmals zeigen, welche Gene
speziell im späten Stadium einer bestimmten Herzmuskelschwäche, der
dilatativen Kardiomyopathie, aktiv sind. Solche genetischen Muster
eröffnen große Chancen, diese komplexe Krankheit genauer
diagnostizieren und behandeln zu können.

Obwohl die dilatative Kardiomyopathie (DCM) in der westlichen Welt
die Hauptursache für Herzversagen und Herztransplantationen ist, sind
die zugrunde liegenden molekularen Prozesse erst ansatzweise
verstanden. Im klinischen Alltag steht mit BNP (brain natriuretic
peptide) bislang nur ein molekularer Marker für die Diagnose zur
Verfügung. Dessen Aussagekraft ist allerdings eingeschränkt, wenn
Begleiterkrankungen auftreten. Dr. Andreas Barth vom
Universitätsklinikum Großhadern in München untersuchte deshalb
zusammen mit einem Team um Dr. Ruprecht Kuner vom Deutschen
Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg, welche Gene in kranken
und gesunden Herzen unterschiedlich aktiv sind. Mithilfe sogenannter
Genchips können sie die Aktivität von ca. 25.000 Genen gleichzeitig
messen. Für Kardiomyopathien ist es den NGFN-Wissenschaftlern mit
dieser Methode erstmals gelungen, ein aussagekräftiges molekulares
Profil zu erstellen. "Wir haben eine sehr große Anzahl von Proben
untersucht und zwei Datensätze erstellt, bei denen die Proben
entweder aus der Scheidewand des Herzmuskels oder aus der linken
Herzkammer von gesunden beziehungsweise insuffizienten Herzen
stammten. Damit können wir sicher gehen, dass die Unterschiede in der
Aktivität der Gene tatsächlich aus der Krankheit resultieren und
nicht aus der biologischen Vielfalt dieses Gewebes", so Barth. Bei
beiden Ansätzen beobachteten die Wissenschaftler, dass in den Geweben
von erkrankten Personen vier- bis fünfmal mehr Gene aktiv waren als
in denen von Gesunden. "Herzversagen scheint also mit einer starken
Genaktivierung einherzugehen", folgert Barth. Einige Gene waren im
kranken Gewebe allerdings auch weniger aktiv als im intakten
Herzmuskel.

Barth und Kuner identifizierten schließlich ein Set von 27 Genen,
mit dem sich kranke von gesunden Herzen mit einer Sensitivität von
über 90 Prozent unterscheiden ließen. Dafür überprüften sie insgesamt
108 Herzmuskel-Proben. In dem Gen-Set finden sich auch bereits
bekannte Marker wie das BNP. "Damit kann die DCM im späten Stadium
erstmals auf molekularer Ebene zuverlässig identifiziert werden",
freut sich Barth. Er hofft, mit diesen Ergebnissen die Behandlung von
Patienten mit Herzversagen vorantreiben zu können.

Originaltext: BM für Bildung und Forschung
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