Genetische Varianten erhöhen Risiko für Typ 2 Diabetes und beeinflussen Körpergewicht

Bonn/Essen (ots) - Ein internationales Forscherteam hat eine
genetische Variante identifiziert, die das Risiko für Typ 2 Diabetes
mellitus erhöht. Der Typ 2 Diabetes ist eine
Zuckerstoffwechselkrankheit: Der Körper bildet zwar zunächst
ausreichend das Hormon Insulin, dieses kann aber nicht richtig an den
Zielzellen wirken. Die Folge ist, dass sich die Zellen nicht öffnen,
um Zucker aus dem Blut aufzunehmen: Das Blut ist "überzuckert". Im
weiteren Verlauf der Erkrankung produziert die Bauchspeicheldrüse
immer weniger Insulin, so dass sich der Krankheitszustand noch
verschlimmert. Früher wurde diese Form des Diabetes auch als
Altersdiabetes bezeichnet. Heutzutage leiden allerdings vermehrt auch
jüngere Patienten an dieser Stoffwechselstörung, was nicht zuletzt
darauf zurückzuführen ist, dass immer mehr junge Menschen
übergewichtig oder sogar adipös (fettleibig) sind.

Durch die Analyse von Patientengruppen aus Dänemark, West Afrika
und Island identifizierten die Wissenschaftler mehrere genetische
Varianten des TCF7L2-Gens. Die Variante HapBT2D birgt danach das
höchste Risiko, an Typ 2 Diabetes mellitus zu erkranken. Menschen mit
einer Kopie dieser Variante besitzen ein um circa 45 Prozent erhöhtes
Risiko. Bei zwei Kopien erhöht sich das Risiko sogar um 100 Prozent.

Im Rahmen dieser internationalen Kooperation wiesen
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) einen
Zusammenhang zwischen den unter¬schiedlichen Varianten des
TCF7L2-Gens und dem Körpergewicht nach. Erste Hinweise der
Wissenschaftler zeigen, dass das TCF7L2-Gen an der Regulation von
Hormonen beteiligt ist, die die Balance zwischen Sättigungsgefühl und
Appetit kontrollieren. Je nachdem welche Variante des TCF7L2-Gens im
Erbgut vorhanden ist, hat man eine etwas höhere oder etwas niedrigere
genetische Risikoveranlagung, übergewichtig zu werden. Dieser Effekt
ist bei Männern stärker als bei Frauen: Männer mit der
HapBT2D-Variante wiegen durchschnittlich meist etwas weniger in
Relation zur Körpergröße, haben also einen geringeren Body Mass Index
(BMI). Im Gegensatz dazu besitzen Männer mit der genetischen Variante
HapA einen höheren BMI, wiegen also mehr. "Menschen mit der
HapA-Genvariante waren in früheren Zeiten im Vorteil", meint Dr. Anke
Hinney von der Universität Duisburg-Essen. Denn wer ausreichende
Fettreserven bildete, überstand auch Hungerperioden.

Interessant ist, dass die HapA-Genvariante zwar das Risiko für die
Entwicklung von Übergewicht erhöht, aber bei der Entwicklung des Typ
2 Diabetes nur eine nebensächliche Rolle spielt. Umgekehrt bewirkt
die HapBT2D-Genvariante, dass die Menschen im Verhältnis zu ihrer
Körpergröße sogar weniger wiegen, birgt aber andererseits ein
besonders hohes Risiko für Typ 2 Diabetes. "Diese Tatsache hat uns
verblüfft," so Professor Johannes Hebebrand, Koordinator des
NGFN-Neuronetzes Adipositas. "Da ein Typ 2 Diabetes häufig mit
Übergewicht einhergeht, hätten wir etwas anderes erwartet.
Gleichzeitig zeigt uns dieses Ergebnis aber, wie komplex diese
Krankheit ist und lässt vermuten, dass Menschen mit einer
HapBT2D-Variante unter einer anderen Form des Typ 2 Diabetes leiden,
als diejenigen, die ihn bei Übergewicht entwickeln."

Übergewicht und Adipositas (extremes Übergewicht) haben sich in
den vergangenen Jahrzehnten weltweit epidemisch ausgebreitet. Um die
genetischen Ursachen dieses Gesundheitsproblems zu ergründen, fördert
das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) seit 2001 die
Untersuchung der genetischen Mechanismen der Körpergewichtsregulation
im Nationalen Genomforschungsnetz.

Die Ergebnisse der Studie werden in der aktuellen Ausgabe der
Fachzeitschrift "Nature Genetics" veröffentlicht.

Originaltext: Nationales Genomforschungsnetz NGFN
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Für weitere Informationen:

Dr. Anke Hinney
Klinik f. Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters
Rheinische Kliniken Essen, Univ. Duisburg-Essen
Tel.: 0201 7227-251 oder 0201 9597 025
E-Mail: anke.hinney@uni-duisburg-essen.de

Projektmanagement NGFN, Projektträger im DLR
Tel: 0228 3821-335, E-Mail: pm-ngfn@dlr.de

oder im Internet: www.ngfn.de