Wie maligne Zellen bei Patienten mit chronischer Lymphozytenleukämie der T-Zellerkennung und dem T-Zellangriff entgehen

Amsterdam (ots/PRNewswire) -

Dr. Alan Ramsay wird auf dem 17. Kongress des Europäischen
Hämatologieverbandes in Amsterdam Ergebnisse einer Studie über
Patienten mit chronischer Lymphozytenleukämie präsentieren, die zur
Entwicklung einer immuntherapeutischen Strategie beiträgt, durch die
Krebszellen getötet werden.

Die T-Zellenaktivierung ist grundlegend für die Immunität,
eingeschlossen der Erkennung und der Tötung von abnormalen Zielzellen
wie zum Beispiel Krebszellen. Die Aktivität der T-Zellen wird eng
durch die Verbindung der Kontaktstelle (auch bezeichnet als
"immunologische Synapse") mit der Zielzelle reguliert. Doch die
Fähigkeit der Krebszellen der T-Zellenerkennung und der Zerstörung
durch diese zu entgehen, ist ein neues Kennzeichen des Fortschreitens
der Krankheit. Wir haben vorher gezeigt, dass die Tumorzellen eine
verminderte immunologische T-Zellen-Signalübertragung an den Synapsen
und eine reduzierten Tötungsfunktion bei Patienten mit chronischer
Lymphozytenleukämie verursachen. Das Ziel dieser Studie war es, die
Moleküle zu erkennen, die bei Krebs diesen T-Zellen-Effekt
weitergeben. Wir haben Laborproben entwickelt und durchgeführt, um zu
erkennen, dass die inhibitorischen Moleküle CD200, CD270 (HVEM),
CD274 (PD-L1) und CD276 (B7-H3) von Leukämiezellen kooptiert werden,
wodurch eine verminderte synaptische Signalübertragung bei den
T-Zellen verursacht wird. Weiterhin zeigen wir, dass diese
inhibitorischen Moleküle hochaktiv sind und sowohl bei malignen
hämatologischen Zellen (eingeschlossen follikulärem Lymphom) und
soliden Karzinomzellen eine verminderte Funktion der T-Zellen
herbeiführen. Es ist von klinischer Relevanz, dass wir zeigen, dass
der immunmodulatorische Wirkstoff Lenalidomid die Induktion des
Defekts der T-Zellenaktivierung durch die Herunterregulierung der
inhibitorischen Molekülexpression und -aktivität der Tumorzellen
verhindert. Diese Ergebnisse führen zu einem neuen
Immunevasionsmechanismus, bei dem Krebszellen mehrere inhibierende
Signalwege nutzen, um die synaptische Signalübertragung bei den
T-Zellen zu unterdrücken. Diese vorklinischen Ergebnisse tragen zur
Entwicklung von immuntherapeutischen Strategien bei, die im
Besonderen diese inhibitorischen Moleküle in Krebszellen blockieren,
die T-Zellenerkennung wiederherstellen und Krebszellen töten.

Informationen über den jährlichen EHA-Kongress

Nach 16 Kongressen mit steigenden Teilnehmerzahlen findet der 17.
Kongress der EHA in Amsterdam statt. Die Hämatologie ist ein
Spezialgebiet der Medizin, in dem es um Blut und alles Drumherum
geht: dem Ursprung vom Blut im Knochenmark, Blutkrankheiten (bei der
Herstellung) und deren Behandlung. Auf dem Kongress werden die
neuesten Forschungs- und Entwicklungsdaten aus dem weitgefächerten
Fachgebiet der Hämatologie präsentiert.

Pressekontakt:
Ansprechpartner: EHA Executive Office, Ineke van der Beek, Jon
Tarifa, E-Mail: press@ehaweb.org, Mobil: +31(0)6-2011-1055.