Essenzielles Protein bei Alzheimer hat wichtige Funktion im gesunden Nervensystem

Bonn/München (ots) - Das Protein BACE1 hat eine entscheidende
Bedeutung bei der Entstehung von Alzheimer. BACE1 schneidet zusammen
mit einer anderen Protease aus einem Vorläuferprotein das Amyloid
ß-peptid (Aß) heraus. Wenn sich Aß im Gehirn anhäuft und ablagert,
entstehen die für die Alzheimerkrankheit charakteristischen Plaques.
Durch diese Verklumpungen sterben wichtige Nervenzellen ab und das
Gedächtnis sowie andere Hirnleistungen lassen stark nach. Ein
möglicher Therapieansatz für die Behandlung der Alzheimerkrankheit
wäre eine Reduzierung des Proteins BACE1, sodass Aß gar nicht erst
entsteht. Dafür ist es wichtig, die Funktion von BACE1 im gesunden
Körper zu kennen.

Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben
sich dieser Aufgabe angenommen. Die Forscher um Prof. Dr. Christian
Haass und Dr. Michael Willem von der Ludwig-Maximilian-Universität in
München entdeckten zusammen mit ihren Kollegen vom
Max-Dellbrück-Centrum in Berlin, dass BACE1 notwendig für die Bildung
der sogenannten Myelinscheide ist. Diese Myelinscheide isoliert die
Nervenfasern, sodass Signale schnell entlang der Faser weitergeleitet
werden können. Die Münchener Wissenschaftler untersuchten gesunde
neugeborene Mäuse und fanden heraus, dass sie zu dem Zeitpunkt, zu
dem die Myelinscheide ausgebildet wird, vermehrt BACE1 besitzen. Bei
Mäusen denen das Protein BACE1 fehlt, sind die Nervenfasern weniger
myelinisiert und nicht so gebündelt wie bei gesunden Tieren. "BACE1
ist also nicht von Natur aus ein krankmachendes Protein, sondern
übernimmt eine wichtige Funktion im gesunden Körper" erläutert Haass.

Eine Therapie der Alzheimerkrankheit durch die Reduzierung von
BACE1 ist ein vielversprechender Ansatz. Möglich wird er, weil die
Bildung der Myelinscheide während eines kurzen Zeitraums nach der
Geburt stattfindet. Bei Erwachsenen ist dieser Vorgang weitgehend
abgeschlossen und BACE1 könnte reduziert werden. Auf diese Weise
würde verhindert, dass sich Aß im Gehirn älterer Menschen ablagert.
Die vollständige Unterdrückung dieses Proteins und damit
möglicherweise der Myelinisierung sollte aber vermieden werden. Dies
könnte zu Nebenwirkungen führen, weshalb eine solche Therapie
vermutlich nur dosiert einzusetzen ist. "Da wir jetzt wissen, welche
Aufgabe BACE1 im Nervensystem übernimmt, können wir nicht nur den
Prozess der Myelinisierung besser verstehen, sondern auch nach
schädlichen Gegenspielern dieses Proteins suchen und zudem Dosen
möglicher Medikamente gegen Alzheimer finden, die eine Myelinisierung
weiterhin zulassen", so Haass.

Die Studie von Willem, W., A. N. Garratt, B. Novak, M. Citron, S.
Kaufmann, A. Rittger, P. Saftig, B. DeStrooper, C. Birchmeier und C.
Haass "Control of Peripheral Nerve Myelination by the ß-Secretase
BACE1" wird am 21.09.06 in der Fachzeitschrift "Science"
veröffentlicht.

Originaltext: Nationales Genomforschungsnetz NGFN
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