Der im Jahr 1999 an der Medizinischen Fakultät in Homburg eingerichtete Sonderforschungsbereich (SFB) 'Räumlich-zeitliche Interaktionen zellulärer Signalmoleküle' wird nach internationaler Begutachtung für weitere drei Jahre gefördert. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft lässt bis 2008 jährlich rund 1,8 Millionen Euro in diesen Bereich fließen und finanziert damit u. a. 32 hochqualifizierte Arbeitsplätze.
Aktuelle Fragen der biomedizinischen Grundlagenforschung stehen im Zentrum des Sonderforschungsbereichs 'Räumlich-zeitliche Interaktionen zellulärer Signalmoleküle', der nun von der Deutschen Forschungsgemeinschaft in der dritten Förderperiode für weitere drei Jahre gefördert wird. Mit modernsten zellbiologischen und biophysikalischen Methoden untersuchen die Homburger Arbeitsgruppen aus den Bereichen Anatomie, Biochemie, Biophysik, Pharmakologie, Physiologie und Zellbiologie Fragen der Zell- und Neurobiologie, bei denen einzelne Gene und Proteine im Inneren der Zelle die entscheidende Rolle spielen. Das Spektrum der Forschungsinhalte reicht dabei von der Bedeutung einzelner Gene für die Entstehung von Erinnerungen und Gedächtnisinhalten über die Erforschung neuer Gene zur Behandlung von Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen bis hin zu neuen Ansätzen in der Therapie von Diabetes.
So leiden in Deutschland etwa 5% der Bevölkerung an der bekannten Zuckerkrankheit, dem Diabetes mellitus; die meisten der Patienten sind Typ-2-Diabetiker. Beim Typ-2-Diabetes bestimmen hauptsächlich die Schäden an Blutgefäßen den Verlauf der Erkrankung und drei Viertel der Patienten sterben nicht 'am Zucker', sondern auf Grund von Gefäßkomplikationen, beispielsweise an einem Herzinfarkt.
Im Rahmen der Arbeiten des Sonderforschungsbereichs haben nun die beiden Professoren Marc Freichel und Veit Flockerzi vom Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie der UdS in Homburg in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe von Professor Per-Olof Berggren vom Rolf Luft Center for Diabetes Research am Karolinska Institut in Stockholm ein Molekül identifiziert, das als neuer Angriffsort für zukünftige Medikamente zur Behandlung von Typ-2 Diabetes in Frage kommt. Es handelt sich dabei um ein Protein, das Teil eines größeren Proteinkomplexes ist, eines Ionenkanals für Kalziumionen, der bei Gesunden die Insulinfreisetzung aus den Zellen der Bauchspeicheldrüse reguliert. Wie die Homburger Wissenschaftler jetzt zeigen konnten, bremst dieses Protein normalerweise die Insulinfreisetzung. Dagegen reagieren Tiere, denen das Protein fehlt, auf einen Anstieg ihres Blutzuckers mit einer wesentlich höheren Insulinausschüttung als Tiere, bei denen dieses Protein vorhanden ist (Abbildung 1). Der Blutzuckerspiegel wird dadurch wesentlich effektiver normalisiert. Diese Ergebnisse wurden kürzlich in einem längeren Artikel in Cell, einer der führenden wissenschaftlichen Zeitschriften, publiziert (Band 119, Seiten 273-284). Könnte man jetzt das Fehlen des besagten Proteins imitieren, beispielsweise durch kleinmolekulare Substanzen, die seine Funktion blockieren, wäre ein ideales Arzneimittel zur Therapie der Typ-2-Zuckerkrankheit gefunden. An der Identifizierung von Substanzen, die diesem Wirkprinzip folgen, wird zur Zeit in Homburg und in Stockholm gearbeitet.
Weitere Infos zum Sonderforschungsbereich unter: http://www.med-rz.uni-sb.de/med_fak/sfb530/index.html
Bildmaterial im Internet unter: http://tinyurl.com/8oqbn
Bildlegende: Nach Trinken von Zuckerwasser (1,2 g Glucose pro Kg Körpergewicht) steigt bei Mäusen genauso wie bei Menschen der Blutzucker zunächst massiv an, um nach etwa 120 Minuten wieder auf den Ausgangswert abzusinken. Die über zwei Stunden bestimmten Blutzuckerwerte sind bei den Tieren, denen das Kalziumkanalprotein fehlt (blaue Punkte), deutlich niedriger als bei Tieren, bei denen dieses Protein vorhanden ist (rote Punkte). Die erniedrigten Blutzuckerwerte sind Folge einer vermehrten Insulinausschüttung (die Unterschiede zwischen den Wertepaaren zu den einzelnen Zeitpunkten sind signifikant bei jeweils 6 Probanden pro Gruppe).
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