Neue Studie: Zusammenhang zwischen Amyloid-beta und angeborener Immunität wirft neue Fragen zur Rolle von Infektionen bei Alzheimer-Krankheit auf

Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass A? ein
antimikrobielles Peptid ist und Infektionen Amyloid-Ablagerungen im
Gehirn von Alzheimer-Patienten auslösen können

Wellesley, Massachusetts (ots/PRNewswire) - Ein Schlüsselprotein,
das im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden wurde, steht mit der
angeborenen Immunantwort im Zusammenhang. Dies wirft laut er in
Science Translational Medicine veröffentlichten Ergebnisse der durch
Cure Alzheimer's Fund finanzierten Studie neue Fragen zur Rolle von
Infektionen bei der Alzheimer-Krankheit auf.

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Ablagerungen des Proteins Amyloid-beta (A?) bilden die senilen
Plaques im Gehirn, die bei Alzheimer-Patienten vermehrt auftreten.
Die Studie legt nahe, dass A? ein antimikrobielles Peptid ist, ein
wesentliches Protein, das als natürliches Antibiotikum im Immunsystem
agiert. Die Studie wirft neue Fragen über die mögliche Rolle von
Krankheitserregern bei der Alzheimer-Krankheit und mögliche
Richtungen, die für die Behandlung eingeschlagen werden könnten, auf.

Die Ergebnisse werden ausführlich in einem neuen Paper mit dem
Titel "Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in
mouse and worm models of Alzheimer's disease" ("Amyloid-beta-Peptid
bietet in Maus- und Wurmmodellen der Alzheimer-Forschung Schutz vor
Mikrobeninfektion") erläutert. Die Autoren des Papers sind Robert
Moir, Ph.D., Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical Center
und Massachusetts General Hospital Neurology Research und Rudolph
Tanzi, Ph.D., Vice-Chair of Neurology und Director of the Genetics
and Aging Research Unit am MGH und Joseph P. and Rose F. Kennedy
Professor of Neurology an der Harvard Medical School. Dr. Tanzi ist
zudem Chair des Cure Alzheimer's Fund Research Consortium.

"Man ging bisher davon aus, A? sei an sich pathologisch, doch
unsere Ergebnisse legen nahe, dass es tatsächlich eine Schutzfunktion
im Gehirn hat", erklärt Dr. Moir. "Aufgrund der Rolle von A? als
Bestandteil des angeborenen Immunsystems werden Forscher unter
Umständen Infektionen als möglichen Umgebungsfaktor, der zur
Entwicklung der Alzheimer-Krankheit führt, stärker in Betracht ziehen
müssen."

In der Studie wirkte menschliches A? schützend gegen andernfalls
tödliche Infektionen bei Mäusen, Fadenwürmern und neuronalen Zellen
aus Zellkulturen. Zudem scheint die Bildung von A? eine schützende
physiologische Rolle einzunehmen, da sich eindringende
Krankheitserreger dabei in einer Degradierungs-resistenten
Proteinmatrix verfangen.

Die Ergebnisse unterstreichen eine neue Hypothese von einer
antimikrobiellen Schutzfunktion: Die Alzheimer-Krankheit kann
entstehen, wenn das Gehirn den Eindruck hat, es werde durch
eindringende Krankheitserreger angegriffen, und die Amyloid-Bildung
auslöst. Ob A? eine Reaktion auf tatsächliche oder vermeintliche
Infektionen im Gehirn von Alzheimer-Patienten darstellt, muss in
weiteren Studien untersucht werden.

Im Laufe des Alterungsprozesses und aufgrund des sich verändernden
adaptiven Immunsystems können Menschen anfälliger für
Krankheitserreger, die in den Körper eindringen, werden.

Die Studie hat möglicherweise auch Auswirkungen auf die
Alzheimer-Therapien, die zurzeit entwickelt werden und sich zum
Großteil auf die Prämisse stützen, A? sei pathologisch. Statt Amyloid
vollständig aus dem Gehirn von Alzheimer-Patienten zu beseitigen,
wäre ein sichererer Ansatz möglicherweise die Entwicklung von
Therapien, die Amyloid-Pegel senken, ohne sie vollständig zu
zerstören.

"Die Entdeckung, dass die Aktivitäten von A? eine Funktion im
angeborenen Immunsystem haben, zeigt, dass ein klarer und dringender
Bedarf besteht, die Annahmen zu überprüfen, die aktuell die
Entwicklung von Behandlungen für diese schreckliche Krankheit
lenken", erklärt Dr. Tanzi.

Die Studie, die online in Science Translational Medicine
veröffentlicht wurde, wurde durch Cure Alzheimer's Fund und das
National Institute on Aging finanziert. Cure Alzheimer's Fund stellte
1,6 Mio. USD für die Finanzierung bereit, eine Summe, die u. a. durch
eine Förderung der Helmsley Foundation zustande kam.

"Diese Forschung weist auf einen wesentlichen Paradigmenwechsel im
Hinblick auf A? und seine wichtige Rolle im Immunsystem hin", erklärt
Timothy Armour, President und CEO von Cure Alzheimer's Fund. "Diese
Ergebnisse werfen nicht nur Fragen zu den möglichen Ursachen der
Alzheimer-Krankheit auf; sie geben auch neue Pfade vor, die man zur
Entwicklung von Therapien, die so gezielt wie möglich bei der
Krankheit wirken können, einschlagen kann."

Über Cure Alzheimer's Fund

Cure Alzheimer's Fund ist eine gemeinnützige Organisation, die
sich der Finanzierung besonders vielversprechender Forschung widmet,
um die Alzheimer-Krankheit vermeiden, verlangsamen oder rückgängig
machen zu können. Seit ihrer Gründung im Jahr 2004 konnte Cure
Alzheimer's Fund die Forschung mit mehr als 40 Mio. USD unterstützen
und die von ihr finanzierten Initiativen waren für mehrere wichtige
Durchbrüche verantwortlich, darunter die bahnbrechende "Alzheimer's
in a Dish"-Studie. Da die Finanzmittel zu 100 Prozent direkt in die
Forschung fließen, konnte Cure Alzheimer's einige der besten Forscher
auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung unterstützen. Weiterführende
Informationen: www.curealz.org.

Medien-Ansprechpartner
Suzanne Morse
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